Mechanizmy zespołu autoimmunologicznego u myszy wywołane dominującą mutacją w Aire ad 11

Różni się to od tego, co stwierdzono w poprzednich badaniach transfekcji in vitro, co sugeruje, że zmutowana forma białka jest uwięziona w cytoplazmie i nie może wejść do jądra (29, 30). W naszym systemie transfekcji in vitro komórek 1C6, G128W Aire dostała się do jądra, ale nie zaobserwowano, aby tworzyła ciałka inkluzyjne widoczne w endogennych mTEC. Różnice te można wytłumaczyć różnicami poziomu ekspresji transfekowanego Aire, podkreślając znaczenie określenia autosomalnego dominującego mechanizmu in vivo. Łącząc nasze badania transkrypcyjne, biochemicz...

Nawrót klonów w chorobie Hodgkina

W klasycznej chorobie Hodgkina charakterystyczne komórki Reeda-Sternberga stanowią mniej niż procent komórek w dotkniętych tkankach. Patogenna rola tych komórek i ich klonalny charakter były przedmiotem debaty przez długi czas. Niedawno w badaniach wykorzystujących mikromanipulację komórek Reeda-Sternberga z pojedynczych sekcji limfatycznych i następnie amplifikację przegrupowanych genów immunoglobulin przez reakcję łańcuchową polimerazy (PCR), uzyskano dowody, że komórki Reeda-Sternberga reprezentują klonalną populację komórek B.1 , 2 W badaniach tych komórki ...

Mechanizmy zespołu autoimmunologicznego u myszy wywołane dominującą mutacją w Aire ad 8

Warto zauważyć, że zarówno na tle C57BL / 6, jak i NOD zaobserwowano podobne zmniejszenie ekspresji IRBP w AireGW / + w porównaniu z Aire + / + thymi (Figura 6D). Tak więc ta częściowa grasicowa ekspresja IRBP u myszy AireGW / + wydaje się opóźniać początek zapalenia błony naczyniowej w tle NOD. Białko Aire G228W działa w sposób dominujący-ujemny, hamując lokalizację Aire do aktywnych miejsc transkrypcji. Biorąc pod uwagę, że allel Aire G228W powoduje autosomalną dominującą autoimmunizację, badaliśmy potencjalne mechanizmy, dzięki którym ten allel może wy...

Wirus HIV oporny na amantadynę A (H3N2) w Japonii, 2005-2006

Obejmują one ukierunkowaną aktywację zewnętrznej ścieżki przez receptory proapoptotyczne, hamowanie rodziny białek Bcl-2, modulację kaspazy i hamowanie IAP. Zewnętrzna ścieżka: receptory proapoptotyczne jako cele terapeutyczne Główna funkcja TNF-a ma stymulować prozapalną ekspresję genu poprzez aktywację czynnika transkrypcyjnego NF-kB za pośrednictwem TNFR1. Jednak ten ligand może stymulować apoptozę w szczególnych okolicznościach poprzez swoją domenę śmierci zawierającą receptor TNFR1, na przykład, gdy aktywacja NF-kB jest zablokowana. TNF-. wykazała zna...

Najnowsze zdjęcia w galerii polskaszkolawcork:

174#cytologia płynna , #czepota puszysta , #choroba scheuermanna , #kortykosteroidy , #dehydratacja , #dehydratacja krążków międzykręgowych leczenie , #brak odruchu kolanowego , #zakrzepica zylna , #książki do zerówki 2015 , #restenoza ,