Rola IR i IGF1R w patogenezie CeH cz. 3

W niniejszym badaniu pacjenci wykazywali znacząco podobne stężenia TSH, 24-godzinne schematy sekrecji TSH i wyniki testu TRH. Dane te mogą sugerować, że centralna redukcja osi HPT u pacjentów z mutacjami IRS4 jest mediowana przez subtelną podwzgórzową dysfunkcję LEPR. Pacjenci z niedoborem leptyny mają wysoce niejednorodny fenotyp, z przypadkami opisującymi subkliniczną niedoczynność tarczycy ze zwiększonym stężeniem TSH i prawidłowymi poziomami FT4, prawidłową czynnością tarczycy i prawidłowymi stężeniami TSH w połączeniu ze stosunkowo niskimi stężeniami FT4, które zwiększyły się po leczeniu r-metHuLeptyną. Testy TRH u tych pacjentów były prawidłowe u subklinicznej pacjentki z niedoczynnością tarczycy. Co ciekawe, 24-godzinne badania sekrecji TSH u pacjentów z niedoborem leptyny wykazały zahamowanie sekrecji TSH46 oraz zmienną utratę organizacji pulsacji TSH, która w jednym badaniu była silnie skorelowane z 24-godzinnym wydzielaniem leptyny.